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小儿缺铁性贫血是怎么回事?

来源:网络 发表人:怀恩网 2017-06-24  浏览量:759
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  小儿缺铁性贫血是怎么回事?其病因有很多,但其根本病因是体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少。小儿缺铁性贫血会引起一些其他病症,因此一定要积极预防和治疗。小儿缺铁性贫血是怎么回事? 

 

 

  小儿缺铁性贫血

 

  发病多在6个月至3岁,大多起病缓慢,开始多不为家长所注意,致就诊时多数病儿已为中度贫血,症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生,发展的速度。

 

  (1)一般表现:开始常有烦躁不安或精神不振,不爱活动,食欲减退,皮肤粘膜变得苍白,以口唇,口腔粘膜,甲床和手掌最为明显,学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力。

 

  (2)造血器官的表现:由于骨髓外造血反应,肝,脾和淋巴结经常轻度肿大,年龄越小,贫血越理,病程越久,则肝脾肿大越明显,但肿大很少越过中度。

 

  (3)除造血系统的变化外,缺铁对代谢都有影响,从细胞学角度看,可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶,谷胱甘肽过氧化酶,琥珀酸脱氢酶,单胺氧化酶,乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低;并影响dna的合成,由于代谢障碍,可出现食欲不振,体重增长减慢,舌乳头萎缩,胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱,异嗜症多见于成人,在小儿较少见。

 

 

  (4)神经精神的变化逐渐引起重视,现已发现在贫血尚不严重时,即出现烦躁不安,对周围环境不感兴趣,智力测验发现病儿注意力不集中,理解力降低,反应慢,婴幼儿可出现呼吸暂停现象(breath bolding spells),学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹,不停的小动作等,此等现象于给铁的关系尚不很是了,但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高,给铁后迅速恢复正常,提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关,尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致,此酶是一种铁依赖酶,在中枢神经系统的神经化学反应中起理要作用,现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低,服用铁剂后很快恢复正常,为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系,今后似应多做动物实验的研究工作。

 

  (5)缺铁性贫血病儿较易发生感染,此类病人e玫瑰花结、活性e玫瑰花结形成率皆降低,pha等皮肤试验反应明显低于正常,说明t淋厂细胞功能减弱,有报告外周血t淋纠细胞亚群cd3cd4淋巴细胞降低okt4/okt8比值降低,亦有报道病人nbt试验低于正常,可能是含铁的髓过氧化酶减少所致,因而粒细胞杀攻能力降低,经铁剂治疗后,粒细胞杀菌功能多恢复正常。

 

  (6)当血红蛋白降低至70g/l以下时,可出现心脏扩大和杂音,此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征,由于缺铁性贫血发病缓慢,机体耐受力强,当血红蛋白下降至40g/l以一时,可不出现心功能不全的表现,但合并呼吸道感染后,心脏负担加重,可诱发心力衰竭。小儿缺铁性贫血是怎么回事? 

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